醫學院生物化學暨分子生物學研究所副教授劉旻禕團隊最新研究揭示MDA5和14-3-3η伴護蛋白在抗病毒免疫反應中的重要調節機制，此研究近期發表於PLOS Pathogens期刊上，為理解病毒感染和先天性免疫反應提供新的見解。
研究團隊發現，當細胞感染冠狀病毒或腸病毒，或被模擬病毒RNA的高分子量poly(I:C)轉染時，一種負責檢測細胞質中病毒RNA的受體(MDA5)被活化，藉由14-3-3η伴護蛋白協助MDA5活化從而啟動一系列免疫反應。MDA5的活化同時會促使Caspase-3蛋白酵素的啟動，這種蛋白酵素在細胞凋亡中起著關鍵作用。Caspase-3的活化進一步導致14-3-3η蛋白的降解，並生成一種新型態的14-3-3η亞型，而14-3-3η亞型相對於其原始型，有抑制MDA5活化的功能，造成負向回饋以關閉MDA5。
這發現具有重要意義，揭示病毒感染如何影響細胞內蛋白質的動態變化，以及MDA5和14-3-3η之間的相互作用如何在調節免疫反應中起到平衡作用。過度或不恰當的免疫反應可能導致自體免疫疾病，因此這項研究對於開發新的治療策略具有潛在價值。
論文連結：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1012287 文章來源：https://www.ntu.edu.tw/spotlight/2024/2291_20240814.html
Source: https://www.ntu.edu.tw/spotlight/2024/2291_20240814.html